Hallo,
Danke schön!
Ich hab noch das gefunden. Vielleicht kennst Du es schon oder es hilft weiter. WIcurde das Blut untersucht? Ich finde diesen Artikel echt interessant.
Ich würde auf jeden Fall mal mit dem
Tierarzt über Nux vomica, Carbo vegetabilis und Okoubaka sprechen. Oder frag ihn mal nach Dyckerhoff Regeneresen.
“Inflammatory Bowel Disease“ (
IBD)
Der Ausdruck "Inflammatory Bowel Disease" beschreibt eine Erkrankung, die mit persistierenden oder rezidivierenden gastrointestinalen Symptomen assoziiert ist undhistologisch durch das Auftreten von intestinalen Entzündungszeichen charakterisiert wird.
Laut Definition ist die Ursache der idiopathischen
IBD unbekannt (HALL, 2001). Das entzündliche Infiltrat besteht aus Lymphozyten, Plasmazellen, eosinophilen oder neutrophilen
Granulozyten, Makrophagen oder eine Kombination dieser Zellarten (TAMS, 1987; GHERMAI, 1989; MAGNE, 1989; ROTH et al., 1990a; JERGENS et al., 1992, 1999).
Formen und Lokalisation
Entsprechend dem Vorherrschen der jeweiligen Zellart unterscheidet man einelymphoplasmazelluläre, eine eosinophile und eine granulomatöse Enterokolitis. Es könnenMagen, Dünndarm, Dickdarm und regionale Lymphknoten entzündet sein. Häufig sind
verschiedene Abschnitte gleichzeitig von einer diskontinuierlichen Entzündung betroffen(DIBARTOLA et al., 1982; WILLARD et al., 1985; TAMS, 1986a; SHERDING, 1989;JERGENS et al., 1992; NOLTE, 1996; CRAVEN et al., 2004).
Die lymphoplasmazelluläre
Enteritis (LPE) ist die häufigste Form der
IBD bei Hunden und Katzen (HAYDEN und
Van KRUININGEN, 1982; WILLARD et al., 1985; TAMS, 1987;
RUTGERS et al., 1988; MAGNE, 1992; WILCOCK, 1992; HALL, 2001; MENESES et al.2003).
Die histologischen Veränderungen sind gekennzeichnet durch Infiltration der Mucosa,Submucosa und manchmal auch der Muscularis mit zahlreichen Lymphozyten undPlasmazellen.
Neutrophile und eosinophile Granulozyten, sowie Makrophagen könnenebenfalls beteiligt sein. Weiterhin werden zahlreiche intraepitheliale Lymphozyten,Epithelzellnekrosen, Erosionen, Hyperplasie von Lymphfollikeln, Lymphangiektasien undFibrosierung der Schleimhaut beschrieben. In schweren Fällen kommt es zu erheblichen
Texturstörungen, die durch Veränderungen der Zottenarchitektur, partieller Zottenatrophieoder durch verbreiterte Kryptenabstände charakterisiert sind (
VAN KRUININGEN, 1972;
HAYDEN und
VAN KRUININGEN, 1982; SHERDING, 1982; NELSON et al., 1984;WILLARD et al., 1985; TAMS, 1986a, 1987; SHERDING, 1989; JACOBS et al., 1990;ROTH et al., 1990a; TAMS, 1991; WILCOCK, 1992; YAMASAKI et al., 1996). Die
eosinophile Gastroenterokolitis (EGE) ist die zweithäufigste Form der
IBD bei Hunden undKatzen (WILCOCK, 1992; MENESES et al., 2003). Histologisch ist sie derlymphoplasmazellulären Form sehr ähnlich mit dem Unterschied, dass eosinophile
Granulozyten ein auffallend zahlreicher Bestandteil des zellulären Infiltrates sind. Eine ausgeprägte Bluteosinophilie ist ein weiteres charakteristisches Kennzeichen (HALL, 1967;BARTSCH und IRVINE-SMITH, 1972;
VAN DER GAAG et al., 1990; NOLTE, 1996). Diegranulomatöse
Enteritis betrifft häufiger Katzen als Hunde (WILCOCK, 1992). Es tretenregionäre tumorartige granulomatöse und nekrotisierende Wandverdickungen vorwiegend im
Ileum und Kolon auf. Die assoziierten Lymphknoten können hyperplastisch verändert oder ebenfalls granulomatös sein (
VAN KRUININGEN, 1972; DIBARTOLA et al., 1982;
VAN
KRUININGEN et al., 1983; NOLTE, 1996). Als eine rassespezifische Erkrankung sei die histiozytäre ulzerative Kolitis (HUC) oder auch granulomatöse Kolitis des Boxers erwähnt.
Die spezifischen granulomatösen Veränderungen der Mucosa, Submucosa und in einigen Fällen auch der Muskelschichten von Rectum, Kolon und Caecum führen häufig zu Strikturen. Neben der Infiltration mit Plasmazellen und Lymphozyten lassen sich in großen Mengen Makrophagen nachweisen, die fast ausschließlich “periodic acid shiff“ (PAS) positiv reagieren. Im Falle von Ulzeration sind auch
neutrophile Granulozyten im entzündlichen Infiltrat vorhanden. Weitere histologische Befunde sind Kryptendilatation, zahlreiche solitäre Lymphfollikel und vermehrt Mitosen. Diese Erkrankung wurde aber nicht ausschließlich beim Boxer, sondern auch bei einer französischen Bulldogge beschrieben (
VAN KRUININGEN et al., 1967,
VAN DER GAAG et al., 197
.
Ätiologie und Disposition
Es gibt unterschiedliche Theorien über immunpathologische Ursachen, bislang ist aber die
Ätiopathogenese ungeklärt (SHERDING, 1989; GHERMAI, 1989; TAMS, 1991; JERGENS
et al., 1992; NOLTE, 1996). Weit verbreitet ist die Hypersensitivitäts-Reaktions-Theorie. Die
immunopathologische Pathogenese wird von einigen Autoren vertreten, da eine Steroidtherapie in zahlreichen Fällen erfolgreich verläuft. Als Ursachen für diese überschießende Immunantwort des “gut-associated lymphoid tissue“ (GALT) werden defekte
Immunantwort der Schleimhaut, Veränderungen der Schleimhautpermeabilität, diätetische Einflüsse und intestinale Mikroorganismen oder Toxine diskutiert (STROMBECK, 1979;
TAMS, 1986a, SHERDING, 1989; MAGNE, 1992; WOLF, 1992; WALY et al., 2004) HALL (2001) vermutet, dass bei
IBD-kranken Tieren eine Toleranz gegen Antigene der Normalflora fehlt. Untersuchungen zeigten, dass keimfrei aufgezogene Tiere nicht an
IBD
erkranken. STROMBECK und GUILFORD (1991) konnten mittels Injektion von Antisera gegen die Kolonschleimhaut und durch ein Homogenat der hundeeigenen Kolonschleimhaut
eine Kolitis auslösen und vermuten deshalb immunvermittelte oder autoimmune Mechanismen. RUTGERS (198
spricht sich dagegen für eine bakterielle Überwucherungdes Dünndarms als Ursache aus, da sich nach antibiotischer Behandlung sowohl Symptome
als auch histologische Veränderungen besserten. Auch in der Humanmedizin werden - neben genetischen, mikrobiellen und psychologischen Einflüssen - Umweltfaktoren und immunologische Ursachen diskutiert (KNOFLACH, 1986). Das Serum von Menschen mit
Morbus Crohn oder Kolitis ulzerosa enthält häufig erhöhte Mengen an Antikörpern gegen Antigene des Kolonepithels, Glykoproteine des Schleims, Nahrungsmittelantigene oder
verschiedene Bakterienantigene (MAGNE, 1992).
Nach Ansicht der meisten Autoren besteht bei Hunden und Katzen für
IBD keine Alters-, Rasse- oder Geschlechts-Disposition (NELSON et al., 1984; WILLARD, 1985; JACOBS et
al., 1990; JERGENS et al., 1992). Andere Untersucher stellten jedoch fest, dass vorwiegend
ältere Tiere an
IBD erkranken (TAMS, 1986a, 1987; STROMBECK und GUILFORD, 1991).
DENNIS et al. (1992, 1993) konnten bei Rassekatzen häufiger als bei Mischlingen eine
lymphoplasmazelluläre
Enteritis feststellen. DI BARTOLA et al. (1982) berichten, dass 8 der9 untersuchten Hunde mit
IBD männlich waren. Einige Rassen scheinen für bestimmte
Formen der
IBD prädisponiert zu sein: Deutsche Schäferhunde (DSH), Shar Pei und Siamkatzen für LPE, DSH für EGE, Boxer für HUC und Basenje für “immunoproliferative
small intestine disease“ (HALL, 2001; STROMBECK und GUILFORD, 1991).
Symptome und Befunde
Typische Symptome sind chronisch rezidivierende Diarrhöe und besonders bei Katze intermittierendes Erbrechen. Die Kotbeschaffenheit wechselt zwischen geformt, breiig und
dünnflüssig, oft sind auch Schleim und Blut Bestandteil der Ausscheidungen. Bei Katzen kann auch Obstipation auftreten. Tenesmus, wechselnder Appetit bis zur
Anorexie,
Gewichtsverlust und Abmagerung werden ebenfalls häufig beobachtet. Seltener diagnostiziert werden dagegen Abdominalschmerz, Apathie und Haarausfall. Bei der klinischen Untersuchung können in manchen Fällen verdickte flüssigkeits- oder gasgefüllte Darmschlingen, vergrößerte mesenteriale Lymphknoten und Hepatomegalie festgestellt
werden. Die Erkrankung verläuft zu Beginn meist mild und wird von längeren symptomfreien Intervallen begleitet. Mit der Zeit treten die Beschwerden aber immer häufiger undschwerwiegender auf (TAMS, 1986a; RUTGERS et al., 1988;
VAN DER GAAG, 1988a;
GHERMAI, 1989; SHERDING, 1989;
VAN DER GAAG und HAPPE, 1990; FEINSTEINund OLSSON, 1992; JERGENS et al., 1992; YAMASAKI et al., 1996; NOLTE, 1996; HALL, 2001; WASHABAU, 2001).
IBD ist bei Katzen häufig vergesellschaftet mit
Cholangiohepatitis und
Pankreatitis (WEISS et al., 1996). Infolge von chronischem Erbrechen
soll es zu erhöhtem intraduodenalen Druck kommen und einen pankreatikobiliären Reflux hervorrufen (WASHABAU, 2001). HALL (2001) vermutet, dass die chronische Entzündung
die Entwicklung eines intestinalen Lymphoms begünstigt, da LPE und Lymphome häufigvergesellschaftet sind.
Während einige Untersucher bei Katzen keine oder nur unspezifische Veränderungen des Blutbildes feststellen (NELSON et al., 1984; TAMS, 1986a; SHERDING, 1989; WOLF,
1992), diagnostizieren JERGENS et al. (1992) bei 65% der untersuchten Katzen hämatologische Abweichungen von der Norm. Es werden milde normozytäre normochrome
Anämie, Eosinophilie,
Neutrophilie und Leukozytose oder
Leukopenie beschrieben (BAEZ etal., 1999). Die hämatologische Untersuchung bei Hunden ergibt häufiger veränderte Parameter. Es wird von Eosinophilie, seltener Eosinopenie, Leukozytose,
Neutrophilie,
Lymphopenie, Monocytose, Erythrozytose und sowohl von regenerativer als auch von nicht regenerativer
Anämie berichtet (JACOBS et al., 1990; JERGENS et al., 1992). Die
biochemische Analyse des Blutes weist nach Untersuchungen von JERGENS et al. (1992) bei74% der Hunde und 88% der Katzen Veränderungen auf. Störungen im Proteinstoffwechsel
dominieren. Es kommt entweder, wie besonders bei Katzen, zur Hyperproteinämie begleitet von Hyperglobulinämie infolge der chronischen Entzündung und Hypoalbuminämie als Folge
der
Malabsorption, oder es tritt eine
Hypoproteinämie mit Hypoglobulinämie undHypoalbuminämie auf als Ausdruck des Proteinverlustes durch exsudative Diarrhöe und
Blutverlust über Ulzera (Protein-Verlust-Enteropathie). Auch e \'style=\'text-decoration:none;\'Leberwerte/style\'.')" onclick="location.href='wikipedia.php?action=suchen&suchenn=Leber';return false;">Leber und Bauchspeicheldrüsezeigen Irritationen durch die Entzündung des Gastrointestinaltraktes. Es wird ein Anstieg von
Alaninaminotransferase (ALT), Alkalischer Phosphatase (AP) und, besonders beim Hund,von Amylase gemessen. Eine Hypocholesterinämie tritt häufig auf. Bei Katzen wird nicht selten eine Hyperglykämie festgestellt. Die verminderte Aufnahme von Kalium infolge
Anorexie bzw. dessen Verlust durch Vomitus oder Diarrhöe führt zur
Hypokaliämie. Bei Hunden kommt es auch in manchen Fällen zur Hypocalcämie (TAMS, 1986a, 1986b, 1987;
SHERDING, 1989; JACOBS et al., 1990; DENNIS et al., 1992; JERGENS et al., 1992;WOLF, 1992; BAEZ et al., 1999).
Neuere Untersuchungen von JERGENS et al. (2003) zeigten signifikant erhöhte Konzentrationen des C-reaktiven Proteins (CRP) im Serum bei Hunden mit aktiver
IBD.
Nach HALL (2001) ist bei Katzen die
Pankreatitis und lymphozytäre
Cholangitis eng mit einer
IBD assoziiert. Eine Fall-Kontroll-Studie von MENESES et al. (2003) mit 9 Katzenzeigte, das die Bestimmung von TLI im Serum nicht geeignet ist, um eine chronische
Pankreatitis von einer
IBD zu unterscheiden. Kotuntersuchungen auf Parasiten und darmpathogene Bakterien und Urinanalysen verlaufen i.d.R. negativ (JERGENS et al., 1992).
Bei der endoskopischen Untersuchung werden häufig Rötungen, Erytheme, Hämorrhagien und leichte Verletzlichkeit der Mucosa festgestellt. Es können auch Unebenheiten infolge
granulierter Schleimhaut, Massenlesionen, Erosionen oder Ulzerationen auftreten (TAMS, 1986a; ROTH et al., 1990b; YAMASAKI et al., 1996, 199
. Bei der
Sektion können je nach
Lokalisation der Erkrankung irregulär verdickte Schleimhaut mit Ödemen und kleinen Erosionen festgestellt werden. Peyersche Plaques und regionale Lymphknoten sind häufig
vergrößert (FEINSTEIN und OLSSON, 1992).
Diagnose und Differenzialdiagnose
Langanhaltende oder rezidivierende klinische Symptome wie Durchfall, Erbrechen,
Anorexie, Gewichtsverlust, Flatulenz, Borborygmus, Abdominalschmerz, Hämochezie, Tenesmus oder
mukoider Kot machen eine genaue und umfangreiche Untersuchung notwendig. Die klinische Befundung, Labor-, Röntgen- und sonographische Untersuchungen ergeben meist nur
unspezifische Veränderungen, sind allerdings für den Ausschluss anderer Erkrankungen unerlässlich.
Die Konzentration von
Folsäure und Cobalamin im Serum kann bei Hunden und Katzen einenHinweis auf den Sitz der Erkrankung innerhalb des Dünndarms geben und wird außerdem zur Diagnose einer bakteriellen Überwucherung des Dünndarms beim Hund herangezogen
(STEINER, 1999). MENESES et al.. (2003) konnten allerdings keine Übereinstimmung zwischen diesen Parametern und der Verteilung der Veränderungen im Magen-Darm-Traktbei Katzen feststellen.
Die Diagnose der
IBD ist durch Endoskopie und Entnahme von Gewebeproben mit anschließender histologischer Beurteilung zu stellen. Dabei ist es wichtig, mehrere Bioptatevon verschiedenen Lokalisationen zu gewinnen, da endoskopische und histologische Befunde
differieren können (SHERDING, 1989; ROTH et al., 1990b; JERGENS et al., 1992; TAMS,1986a, 1993; NOLTE, 1996; HALL, 2001).
Als Differenzialdiagnose kommen Gastroenteritiden durch Infektionen mit Parasiten(Toxocara, Trichuris,
Kokzidien, >
Giardien), Bakterien (Campylobacter, Salmonellen,Yersinien) oder Viren in Betracht. Bei Katzen ist der Ausschluss der Felinen Infektiösen
Peritonitis (
FIP) oder einer Infektion mit dem Felinen
Leukämie-Virus (
FeLV-Infektion) oderdem Felinen Immundefizienz-Virus (
FIV-Infektion) wichtig. Gastroenteropathien können
auch durch diätetische Faktoren (Futtermittelintoleranz), immunologische Mechanismen
(Allergien), medikamentelle Behandlungen, endokrine Störungen (Hyperthyreoidismus),
Neoplasien oder Erkrankungen extraintestinaler Organe (Hepatopathien, Pankreatikopathien,
Kardiomyopathien) verursacht werden. Die Abgrenzung zu dem alimentären
Lymphom derKatze kann selbst in der histologischen Untersuchung problematisch sein (NELSON et al.,
1984; TAMS, 1986a; STROMBECK und GUILFORD, 1991; FEINSTEIN und OLSSON,1992; WASHABAU, 2001). Eine bakterielle Überwucherung des Dünndarms (SIBO) scheint
bei der Katze im Gegensatz zum Hund keine Bedeutung zu haben (WASHABAU, 2001).
Prognose und Therapie
Die Erkrankung verläuft progressiv. Die Prognose ist einerseits von der Verteilung,
Lokalisation und Schwere der Erkrankung und andererseits von der Kondition des Tieres abhängig. Die meisten Patienten benötigen eine lebenslängliche diätetische undmedikamentöse Therapie (NELSON et al., 1984; GHERMAI, 1989; WOLF, 1992). Nach
Ansicht einiger Autoren wird nur selten langfristige Symptomfreiheit erreicht, die meisten Tiere sterben oder werden euthanasiert (DIBARTOLA et al., 1982; TAMS, 1986a; CRAVEN
et al., 2004). Zur Therapie wird von den meisten Autoren eine Kombination aus Antibiose, Kortikosteroiden oder 5-Aminosalizylsäure (5-ASA) Derivaten und Diät vorgeschlagen
(DIBARTOLA et al., 1982; TAMS, 1986a; RUTGERS et al., 1988; JERGENS, 2002, 2003).
Geeignete Antibiotika sind neben Oxytetracyclin und Tylosin besonders Metronidazol mit antiprotozonalem, antimikrobiellem und antiinflammatorischem Effekt (SHERDING, 1989;
TAMS, 1991; WOLF 1992). Sulfasalazin, eine Kombination aus 5-Aminosalizylsäure und
Sulfapyridin, gehört zu den schwer resorbierbaren Sulfonamiden und erhält durch bakteriellen Umbau im Dickdarm einen antiinflammatorischen Effekt. Es ist das Mittel der Wahl zur
Therapie der isolierten chronischen Kolitis (STROMBECK und GUILFORD, 1991).
Allerdings ist als Nebenwirkung die Keratokonjunktivitis sicca bekannt. Der Einsatz anderer 5-ASA Derivate aus der Humanmedizin (Olsalazin, Mesalazin, Balsalazid) ist bei Tieren zu
unsicher oder noch zu wenig erforscht (HALL, 2001). Prednisolon und Methylprednisolon
werden wegen der guten Steuerbarkeit gegenüber den langwirksamen Kortikosteroiden zur
Therapie bevorzugt. Die Dosisanpassung erfolgt nach Schwere der klinischen Symptomatik
(DIBARTOLA et al., 1982; WILLARD, 1985; SHERDING, 1989; HALL, 2001). Budesonid
ist ein neues darmwirksames Steroid, das zu 90% in der Leber abgebaut wird und somit weniger Nebenwirkungen als Prednisolon aufweist. Die korrekte Dosierung für Hunde und
Katzen ist allerdings noch unbekannt (HALL, 2001). Azathioprin fördert in Kombination mit
Steroiden dessen immunsuppressive Wirkung. Hunde reagieren wesentlich empfindlicher als
Katzen auf dieses Medikament; als Nebenwirkung kann Knochenmarksdepression auftreten
(HALL, 2001). Cyclosporine werden in der Veterinärmedizin zur Therapie immunvermittelter
Erkrankungen (Keratokonjunktivitis sicca, Analfurunculose, Atopie) eingesetzt, sie inhibieren
T-Zell vermittelte Reaktionen. Ihr Einsatz zur Therapie der caninen idiopathischen
IBD wird
mit unterschiedlichem Erfolg erprobt (HALL, 2001). Es wird vermutet, dass der Tumor-
Nekrose-Faktor (TNFa) eine wichtige Funktion in der Entzündungskaskade der
IBD hat. In
der Humanmedizin werden sogenannte Anti-TNFa-Medikamente (Thalidomid, Pentoxyfillin,
monoklonale anti-TNFa-Antikörper) mit Erfolg eingesetzt. In der Veterinärmedizin ist ihre
Wirkung aber noch nicht ausreichend erprobt (HALL, 2001).
Zahlreiche Diäten werden mit unterschiedlichem Erfolg eingesetzt (CRAVEN et al. 2004).
GUILFORD (1994) empfiehlt für chronische Dünndarmdiarrhöen bei Hunden eine hoch
verdauliche, glutenfreie, hypoallergene, isoosmolare, fett- und laktosearme Ernährung. Auch
bei Katzen wird hypoallergene Kost unter Zusatz von Vitaminen und Taurin empfohlen
(NELSON et al., 1984; TAMS, 1986a, 1991). HALL (2001) empfiehlt eine leicht verdauliche,
fettreduzierte, faserreiche, hypoallergene Diät, mit einem ausgewogenem n3:n6 Fettsäure-
Verhältnis und dem Zusatz von prebiotischen Substanzen.
